Forskning kan tale for en sammenheng mellom produksjon av dopamin og fedme

Det skyldes ikke at du er overdrevent glad i mat eller sluker den – men tvert imot manglende evne til å nyte maten, ifølge en amerikansk undersøkelse. Personer med nedsatt dopaminfunksjon i hjernen hadde større risiko for å legge på seg.I hjernen har vi et belønningssenter som er koblet til aktiviteter som f.eks. sex og spising. Belønningssenteret stimuleres av signalstoffet dopamin, og et høyt dopaminnivå gir økt følelse av glede og velvære.


Tidligere forskning tyder på at overvektige personer mangler dopaminreseptorer, og dermed evnen til å registrere matvelvære. De må dermed spise mer enn slanke personer for å føle seg mett.


Nå har forskere ved University of Oregon påvist at kvinner med nedsatte ”belønningskretser” i hjernen er mer utsatt for å legge på seg og bli overvektige over tid.



Det finnes altså en voksende bevisbyrde for at lavere dopaminnivåer er koblet til større matinntak, og dette kan også forklare hvorfor mange går opp i vekt etter at de har sluttet med vaner som overstimulerer dopaminnivået i hjernen som f.eks. røyking og andre stimulerende stoffer.


Diskuter artikkelen på vårt forum



Kilde 1:  www.forskning.no



Kilde :2 Compensatory weight gain due to dopaminergic hypofunction: new evidence and incidental observations

Julia Reinholz , Oliver Skopp , Caterina Breitenstein , Iwo Bohr , Hilke Winterhoff  and Stefan Knecht

Nutrition & Metabolism 2008, 5:35doi:10.1186/1743-7075-5-35

Published: 1 December 2008


“There is increasing evidence for a role of dopamine in the development of obesity. More specifically, dopaminergic hypofunction might lead to (over)compensatory food intake. Overeating and resulting weight gain may be induced by genetic predisposition for lower dopaminergic activity, but might also be a behavioral mechanism of compensating for decreased dopamine signaling after dopaminergic overstimulation, for example after smoking cessation or overconsumption of high palatable food. This hypothesis is in line with our incidental finding of increased weight gain after discontinuation of pharmaceutical dopaminergic overstimulation in rats. These findings support the crucial role of dopaminergic signaling for eating behaviors and offer an explanation for weight-gain after cessation of activities associated with high dopaminergic signaling. They further support the possibility that dopaminergic medication could be used to moderate food intake.


http://www.nutritionandmetabolism.com/content/pdf/1743-7075-5-35.pdf